Peau Grasse : Quand les Hormones Reprennent le Contrôle du Sébum

Les Hormones Qui Régulent le Sébum

La peau est un organe hormonal à part entière.

Chaque glande sébacée est reliée à un réseau complexe de récepteurs hormonaux.

• Œstrogènes : ils freinent la production de sébum et favorisent une peau plus fine et lumineuse.
• Progestérone : elle équilibre la production sébacée et limite les inflammations locales.
• Androgènes (testostérone, DHEA) : ils stimulent directement les glandes sébacées.
• Cortisol : en excès, il favorise la rétention du sébum et l’inflammation des pores.

Quand les œstrogènes chutent, ce système de régulation perd son équilibre : la peau devient plus active, plus brillante, plus réactive.

Ce Qui Se Passe en Périménopause

À la périménopause, la balance hormonale s’inverse.

Les œstrogènes diminuent, tandis que les androgènes restent stables — voire légèrement plus présents.

• Le frein œstrogénique disparaît.
• La DHEA et la testostérone gardent toute leur influence sur les glandes sébacées.
• Le stress chronique augmente le cortisol, qui entretient l’inflammation.
• Les récepteurs cutanés deviennent plus sensibles à ces variations.

Résultat : un sébum plus abondant, plus épais, parfois oxydé, qui rend la peau brillante ou sujette à des boutons tardifs.

Les Signes Typiques

Les signes d’une peau à dominance androgénique relative sont caractéristiques :

• Brillance persistante, surtout sur la zone T.
• Pores dilatés, texture épaissie.
• Petites imperfections hormonales sur le menton, la mâchoire ou le front.
• Alternance entre zones sèches et zones grasses.
• Sensation de peau “nerveuse” ou sous tension.

Cette hyperactivité cutanée n’est pas un défaut : c’est une adaptation biologique temporaire.

Les Mécanismes Biologiques

Sous l’effet de la chute hormonale, la peau entre dans un nouveau rythme de fonctionnement.

• Moins d’œstrogènes = levée du frein sur les glandes sébacées.
• DHEA convertie localement en testostérone = stimulation directe du sébum.
• Cortisol élevé = inflammation et rétention dans les follicules.
• Oxydation du sébum = comédons, boutons, rougeurs.

La peau devient plus réactive, mais aussi plus réceptive aux ajustements métaboliques et nutritionnels.

Les Facteurs Aggravants

Certaines habitudes accentuent la sécrétion sébacée et l’inflammation :

• Alcool, sucres rapides, aliments à index glycémique élevé.
• Manque de sommeil → cortisol nocturne élevé.
• Nettoyages agressifs → effet rebond du sébum.
• Stress chronique → stimulation de l’axe cortisol–DHEA.
• Exposition à la chaleur et pollution → oxydation du sébum.

La peau devient alors un miroir fidèle du stress hormonal et métabolique.

Les Leviers de Régulation Naturelle

Rééquilibrer une peau grasse hormonale, c’est agir en douceur sur le terrain plutôt que sur la surface.

1. Soutenir les acides gras essentiels

Omégas 3 (EPA), zinc, magnésium et vitamine B6 calment la production sébacée et l’inflammation.

2. Stabiliser la glycémie

Privilégier les aliments à index glycémique bas, limiter les sucres rapides et les produits ultra-transformés.

3. Choisir des soins apaisants

Nettoyages doux, formulations non comédogènes, textures légères et rééquilibrantes.

4. Soutenir la régulation hormonale

Magnésium, plantes adaptogènes (ashwagandha, rhodiola) ou DIM (extrait de brocoli) aident à moduler le ratio œstrogènes/androgènes.

5. Réduire le stress et restaurer le sommeil

Le cortisol étant l’un des principaux déclencheurs, l’apaisement nerveux est un levier essentiel.

Quand le stress baisse, la peau se rééquilibre naturellement.

Ce Qu’Il Faut Retenir

La peau grasse de la périménopause n’est pas une anomalie, mais une réaction d’adaptation hormonale.

En régulant le cortisol et en restaurant la juste balance œstrogènes–androgènes, la peau retrouve sa matité et son confort.

L’équilibre hormonal intérieur se voit toujours à la surface.

Sources Scientifiques

• Thornton MJ, Dermato-Endocrinology, 2013 — The role of sex hormones in skin sebum regulation.
• Zouboulis CC et al., Dermato-Endocrinology, 2009 — Androgens and the sebaceous gland in women.
• Chen W et al., J Invest Dermatol, 2016 — Cortisol and inflammatory pathways in sebaceous activity.
• Makrantonaki E & Zouboulis CC, Trends in Endocrinology & Metabolism, 2009 — Sebaceous gland aging and hormone imbalance.
• Dreno B et al., JEADV, 2018 — Adult female acne and hormonal dysregulation.